卡维地洛治疗慢性充血性心力衰竭更具优势

近年来，慢性心衰的治疗有了很大改变，心衰的治疗目标不仅仅是改善异常的血流动力学，以改善症状，提高生活质量，更重要的是针对心肌重塑的机制，防止和延缓心肌重塑的发展，以改变衰竭心脏的生物学性质。以往认为，交感神经系统(sNs)激活是心衰的重要代偿机制，B受体阻滞剂是心衰的禁忌；但近年来研究发现，SNS长期激活具有不良的生物学效应，在心衰进展中起重要作用。B受体滞剂可以阻断SNS激活造成的各种不良效应，改善心衰预后，现已成为心衰治疗中不可缺少的一类药物引。

卡维地洛是一种新的第三代a、b受体阻滞剂，兼有血管扩张作用，可以完全阻滞受体及a1受体，I3：a阻滞作用=10：l，无内源性拟交感活性；高浓度时兼有钙离子拮抗剂作用；此外还具有强大的抗氧化、自由基消除抗心肌细胞凋亡作用，并能抑制平滑肌细胞的增殖和迁移。
本文资料两组治疗6个月后，患者的症状评分及NYHA分级均较治疗前有显著改善(P<0．05)。这可能与LVEF不断升高有关，LVEF升高表示心肌收缩能力不断改善。在治疗1个月时，两组LVEF与治疗前并无明显变化，而治疗3个月后明显升高，6个月升高更明显。这表明两种药物的远期效应可能与心肌收缩力改善有关，且有稳定的长期的心肌生物学性能改善作用，两组相比较，卡维地洛比美托洛尔改善LVEF更明显，与国外同类研究结果相一致。这可能与卡维地洛阻滞al受体从而扩张外周血管、改善血流动力学有关。有研究表明，具有血管扩张功能的a受体阻滞剂使外周血管阻力下降，减轻了心脏负荷，能更好的改善心功能并最著降低患者的死亡危险度。

卡维地洛还具有许多其他受体阻滞剂不具备的特性：卡维地洛及其代谢产物具有咔唑基因，因而具有强大的抗氧化作用，可消除CHF时产生的氧自由基；抑制ICAM—l基因表达从而抑制中性粒细胞浸润，防止中性粒细胞释放氧自由基；进而阻断氧自由基介导的转录因子的激活和凋亡发生，抑制与心肌重构有关基因的表达。通过上述机制，卡维地洛能够减轻心室重塑，延缓心衰进展，降低心衰死亡率。

本文有41．7％的患者能耐受卡维地洛30m#d的剂量。这可能与卡维地洛与美托尔有着不尽相同的药理作用机制有关。有分析表明CHF时致命性室性心率失常的发生与I3受体敏感性没有下调有关，因而卡维地洛阻滞了B受体可能有助于猝死的预防；阻滞了al受体又使外周血管阻力下降，同时由于血管扩张抵消了其心肌抑制作用，心脏指数无明显变化。因而，CHF患者对卡维地洛耐受性较好。本研究表明，卡维地洛能显著改善CHF患者心功能，在改善心室射血方面比美托洛尔更具优势。