作者:佚名 来源:本站原创 点击数: 更新时间:2008年08月15日
动脉粥样硬化是一种常见病和多发病,而高脂血症又是引起动脉粥样硬化的重要原因之一,因而降血脂治疗能延缓或阻止动脉粥样硬化的发生、发展。笔者在临床中用京必舒新治疗冠心病合并高脂血症48例,疗效较好,现报道如下。
1资料和方法
1.1临床资料病例为我院收治的冠心病合并高脂血症患者,共48例。男32例,平均年龄60.5±6.3岁,女16例,平均年龄59.4±5.5岁。
1.2入选标准①临床诊断为冠心病(稳定型心绞痛);②合并有轻、中度高脂血症;
1.3排除标准
①肝肾内分泌疾患及药物等引起的继HMG—o[)原酶抑制剂有过敏者;④有活动性肝炎或血清转氨酶增高者。
1.4服药方法所有入选的患者保留原治疗冠心病方案,于服药前1周均停其它调血脂药物及影响血脂代谢的药物。京必舒新20mg(1J~),每晚1次,7N为一疗程。
1.5观察指标临床症状,心率,血压,TC、TG、U)L—C、HDL—C、肝、肾功能等。
1.6疗效标准显效:症状消失或基本消失;有效:症状减轻;无效:治疗前后症状无变化。
2治疗结果
2.1症状疗效一疗程后,显效30例,有效14例,无效4例,总有效率为91.7%。发性高脂血症;②合并有糖尿病;③对2.2治疗前后血脂水平比较(见表1)
2.3副作用
京必舒新一般耐受性良好,服药后未发现任何副作用。
3讨论
京必舒新(辛伐他汀)为甲基羟戊二酰辅酶A(HMG—CoA)还原酶抑制剂,抑制内源性胆固醇的合成,为血脂调节剂。其活性结构是催化3甲基一3羟基戊二酰辅A(HMG—CoA)转变为甲羟戊酸的HMG一∞原酶的特异性抑制剂。由于HMG一∞A转变为甲羟戊酸为胆固醇生物合成途径的早期步骤,因此,辛伐他汀的治疗不会造成潜在毒性的固醇类物质积蓄,而HMG一∞A也很快逆向代谢成乙酰∞A而参与体内的其它生物合成途径。
因此通过临床观察,笔者认为京必舒新用于治疗冠心病合并高脂血症的患者,可明显改善TC、TG、LDL-HDL-C水平,且减少冠心病死亡和非致死性心肌梗死的危险性。综上所述京必舒新对于治疗冠心病合并高脂血症效果理想,副作用小,实为一种较理想的药物
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