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作者:佚名 来源:本站原创 更新时间:2008年07月29日
慢性阻塞性肺疾病(COPD)居当前全世界死亡原因的第四位。世界卫生组织研究推测，至2020年，慢性阻塞性肺疾病(COPD)将成为世界疾病经济负担的第五位。在我国，慢性阻塞性肺疾病(COPD)同样是常见的慢性呼吸系统疾病，患病率较高，近年对我国北部及中部地区农村102230名成年人群调查，慢性阻塞性肺疾病(COPD)约占l5岁以上人口的3％。
1慢性阻塞性肺疾病(COPD)的诊断
1．1慢性阻塞性肺疾病(COPD)的定义慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
1．2如何确定气流受限气流受限并且不能完全逆转，指在吸入支气管扩张药后，第一秒用力呼气量(FEVI)<8O％预计值，且FEVl佣力肺活量(FVC)<70％。
1．3慢性阻塞性肺疾病(COPD)的诊断应根据病史、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料，综合分析确定。存在不完全可逆性气流受限是诊断慢性阻塞性肺疾病(COPD)的必备条件。肺功能检查是诊断慢性阻塞性肺疾病(COPD)的金标准。用支气管扩张药后FEV1<80％预计值及FEV1／FVC<70％，可确定为不完全可逆性气流受限。慢性阻塞性肺疾病(COPD)早期轻度气流受限时可有或无临床症状。
1．4慢性阻塞性肺疾病(COPD)包括的疾病慢性阻塞性肺疾病(COPD)与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则能诊断慢性阻塞性肺疾病(COPD)。如患者只有“慢性支气管炎”和(或)“肺气肿”而无气流受限，则不能诊断为慢性阻塞性肺疾病(COPD)，可将有咳嗽、咳痰症状的慢性支气管炎视为慢性阻塞性肺疾病(COPD)的高危期。支气管哮喘也具有气流受限。但支气管哮喘是一种特殊的气道炎症性疾病，其气流受限具可逆性，它不属于慢性阻塞性肺疾病(COPD)。某些患者在患病过程中，可能慢性支气管炎合并支气管哮喘或支气管哮喘合并慢性支气管炎，在这种情况下，表现为气流受限不完全可逆，从而使两种疾病难以区分。此外，一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等均不属于慢性阻塞性肺疾病(COPD)。
2慢性阻塞性肺疾病(COPD)的危险因素
引起CI)PD的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面，两者相互影响。
2．1个体因素某些遗传因素可增加慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病的危险性，如a．一抗胰蛋白酶缺乏。支气管哮喘和气道高反应性也是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的危险因素。
2．2环境因素
2．2．1吸烟吸烟为慢性阻塞性肺疾病(COPD)重要发病因素，吸烟能使支气管上皮纤毛变短、不规则，纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用，又能引起支气管痉挛，增加气道阻力。2．2．2职业性粉尘和化学物质当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的慢性阻塞性肺疾病(COPD)发生。
2．2．3空气污染化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。慢性阻塞性肺疾病(COPD)的危险因素还可能与烹调时产生的大量油烟和燃料产生的烟尘有关。
2．2．4感染呼吸道感染是COPI)发病和加剧的另一个重要因素，肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能为慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性发作的主要病原菌。病毒也对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生和发展起重要作用，肺炎衣原体和肺炎支原体与慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病的直接关系仍有待进一步阐明。儿童期重度呼吸道感染和成年时的肺功能降低与呼吸系统症状发生有关。
2．2．5社会经济地位慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发病与患者社会经济地位相关。这也许与室内外空气污染的程度不同、营养状况或其他和社会经济地位等差异有一定内在的联系。
3慢性阻塞性肺疾病(COPD)的病因和发病机制
吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症；吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏；慢性阻塞性肺疾病(COPD)的各种危险因素都可产生类似的炎症过程，从而导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生。慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为慢性阻塞性肺疾病(COPD)以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是CD8)和中性粒细胞增加。除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡及氧化与抗氧化失衡也在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中起重要作用。
4慢性阻塞性肺疾病(COPD)的病理改变
慢性阻塞性肺疾病(COPD)特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统。表现为炎症细胞浸润表层上皮；黏液分泌腺增大和杯状细胞增多；气道壁损伤和修复过程反复循环发生，气道壁结构重构，胶原含量增加及瘢痕组织形成，引起固定性气道阻塞。慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺血管的改变以血管壁的增厚为特征。内膜增厚是最早的结构改变，接着出现平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润。
5临床表现
5．1症状①慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整Et均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例不伴咳痰，也有少数病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。②咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。③气短或呼吸困难：是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以至日常活动甚至休息时也感气短。④喘息和胸闷：不是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋问肌等容性收缩有关。⑤其他症状：晚期患者常有体重下降、食欲减退、精神抑郁和(或)焦虑等，合并感染时可咳血痰或咯血。
5．2病史慢性阻塞性肺疾病(COPD)患病过程应有以下特征。①吸烟史：多有长期较大量吸烟史；②职业性或环境有害物质接触史。如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气中国乡村医药杂志2005年5月第l2卷第5体接触史；③家族史：慢性阻塞性肺疾病(COPD)有家族聚集倾向；④发病年龄及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史，随病情进展，急性加重愈渐频繁；⑤慢性肺源性心脏病史：慢性阻塞性肺疾病(COPD)后期出现低氧血症和(或)高碳酸血症，可并发慢性肺源性心脏病和右心衰竭。
5．3体征慢性阻塞性肺疾病(COPD)早期体征可不明显。随疾病进展，常有以下体征。①视诊及触诊：胸廓形态异常，包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角增宽及腹部膨凸等；常见呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参与呼吸运动，重症可见胸腹矛盾运动；患者不时采用缩唇呼吸以增加呼出气量；呼吸困难加重时常采取前倾坐位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤发绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。②叩诊：由于肺过度充气，使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过度清音。③听诊：两肺呼吸音可减低，呼气延长，平静呼吸时可闻干音，两肺底或其他肺野可闻湿音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。
6辅助检查
6．1肺功能检查肺功能检查是判断气流受限且重复性好的客观指标，对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的诊断、严重度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。气流受限是以FEV】和FEVl／FVC之比降低来确定的。FEV1／FVC是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的一项敏感指标，可检出轻度气流受限。FEV。占预计值的百分比是中、重度气流受限的良好指标，它变异性小，易于操作，应作为慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺功能检查的基本项目。吸人支气管扩张药后FEV】<80％预计值且FEV】／FVC<70％者，可确定为不能完全可逆的气流受限。气流受限可导致肺过度充气，使肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高，肺活量(VC)减低。TLC增加不及RV增加的程度大，故RV／I、LC增高。肺泡隔破坏及肺毛细血管床丧失可使弥散功能受损，一氧化碳弥散量(DLc0)降低，D与肺泡通气量(VA)之比(DL(0／VA)比单纯DL们更敏感。6．2胸部x线检查x线检查对确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别有重要意义。慢性阻塞性肺疾病(COPD)早期胸片可无明显变化，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特征性改变。主要X线征为肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，膈肌位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等。
6．3血气检查血气异常首先表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展，低氧血症逐渐加重，并出现高碳酸血症。
7(X)PD的鉴别诊断
慢性阻塞性肺疾病(COPD)应与支气管哮喘、支气管扩张症、充血性心力衰竭、肺结核等鉴别。与支气管哮喘的鉴别有时存在一定困难。COPI)多于中年后起病，哮喘则多在儿童或青少年期起病；慢性阻塞性肺疾病(COPD)症状缓慢进展，逐渐加重，哮喘则症状起伏大；慢性阻塞性肺疾病(COPD)多有长期吸烟史和(或)有害气体、颗粒接触史，哮喘则常伴过敏体质、过敏性鼻炎和(或)湿疹等，部分患者有哮喘家族史；慢性阻塞性肺疾病(COPD)时气流受限基本为不可逆性，哮喘时则多为可逆性。然而，部分病程长的哮喘患者已发生气道重构，气流受限不能完全逆转；而少数COtD患者伴有气道高反应性，气流受限部分可逆，此时应根据临床及实验室所见全面分析进行鉴别。
