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强直性脊柱炎

作者:佚名 来源:本站原创 点击数: 更新时间:2008年07月06日

强直性脊柱炎归之于血清阴性脊柱关节病。血清阴性脊柱关节病是1组涉及多器官系统的关节疾病，它包括强直性脊柱炎、Reiter综合征、银屑病关节炎、肠病性关节炎、反应性关节炎和其他未分化型脊柱关节病。

强直性脊柱炎与类风湿性关节炎是2个不同的疾病。强直性脊柱炎是与人白细胞抗原(humanleucocyteantigen，HLA)一B27密切关联的疾病。文献资料指出HIA-B27阳性者强直性脊柱炎发病率约0、6％～1、3％；HLA-B57阳性者中，强直性脊柱炎发病率约20％，并有阳性家族史J。此病多发生于男性青壮年，男女比例为4：1，男女发病率性别差异不能用染色体编码遗传影响来解释。

一、病理学表现
强直性脊柱炎病变部位以滑膜为主，并累及关节囊、肌腱、韧带的骨附着点，以及骨骼外的虹膜、主动脉、肺部、蛛网膜等。强直性脊柱炎是慢性进行性炎性病变。近年来病理研究指出强直性脊柱炎的骶髂关节最初为关节内破坏，伴有轻度滑膜炎和软骨下黏液样骨髓改变，之后肉芽组织形成致软骨和软骨下骨破坏，最终出现软骨组织变形、软骨内骨化、纤维化和骨板骨桥形成J。电镜显示活动性强直性脊柱炎滑膜组织内可见活性淋巴细胞J。活检组织标本免疫组化研究示稠密T细胞和巨噬细胞浸润于滑膜组织，并含有大量的肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactoralpha，TNF)mRNA，但是无大量的转化生长因子B蛋白(transforminggrowthfactorbatal，TGF13)，这种不平衡可引起局部组织和软骨的坏死。于新骨形成和反应性硬化区已确定存在TGF13-2mRNA，TGF13影响新骨的形成，它对强直性脊柱炎新骨形成起到一定的作用。目前研究认为强直性脊柱炎是与遗传因素有关的疾病，基因缺陷引起的抗原或其他触发物(trigger)使滑膜发生炎性反应，此反应包括淋巴细胞产生细胞因子(包含TNF)，它可引起组织破坏，细胞因子(包含TGF13)亦可产生于关节旁骨内，它可使新骨形成，这种新骨形成是通过软骨样化生，呈进行性，并侵及关节。

二、临床表现
强直性脊柱炎的临床表现首先由Connor描述，而其命名由Bechterew提出。强直性脊柱炎发病较隐匿，典型的临床症状为腰背部不适、疼痛和晨僵，腰背部疼痛常为发作性隐痛，可持续3个月以上，疼痛部位常在臀部和骶髂关节区，初为单侧性，病变进展期疼痛可为持续性和双侧性，并涉及脾区，晨僵为强直性脊柱炎常见症状，当早晨起床后觉腰背部僵直，活动后缓解，一般是非活动时间段加重。强直性脊柱炎可累及肌腱、韧带等骨附着点和脊柱外的关节，前者包括胸肋关节、椎肋关节、髂嵴、坐骨结节、大转子、胫骨结节和跟骨粗隆等；后者包括髋、膝、踝、肩等关节，表现为疼痛、僵直。病变进展期，出现髋关节屈曲性挛缩，累及的关节功能受限，甚至活动能力丧失。
骨骼外表现亦应引起重视，强直性脊柱炎是全身慢性炎症性疾病，它可累及全身其他器官，如急性前葡萄膜炎(虹膜炎)、升主动脉动脉炎，主动脉瓣膜下纤维化引起主动脉瓣关闭不全，心律失常、心脏扩大、肺纤维化、细支气管炎、梗阻性机化性肺炎、蛛网膜炎、慢性进行性马尾综合征和脊髓损伤等。有报道强直性脊柱炎亦可引起肾损害(IgA肾病和肾淀粉样变)和前列腺炎。

三、影像学表现
1．骶髂关节：骶髂关节是强直性脊柱炎最常累及的部位，骶髂关节变化是诊断强直性脊柱炎的必要标准。根据修订的纽约标准将骶髂关节分为5级：(1)0级：正常所见；(2)I级：可疑变化；(3)lI级：轻度异常，小的局限性侵蚀或硬化，无关节隙改变；(4)llI级：明显异常。为中度或进展性骶髂关节炎。表现为骨侵蚀、硬化、关节间隙增宽、变窄或部分强直；(5)IV级：全骶髂关节强直。依修订的纽约标准，0级或I级不足以诊断肯定的强直性脊柱炎。评估骶髂关节x线表现最常用体位为双侧骶髂关节正位和双侧骶髂关节斜位。早期变化为骶髂关节软骨下皮质骨丧失或模糊，关节面模糊不清，关节间隙略增宽，之后发展为关节缘呈小的鼠咬状或虫蚀状侵蚀，侵蚀灶下区有轻度骨质硬化，病变开始多侵犯骶髂关节髂骨面，进而侵及骶骨面，关节间隙增宽或变窄，如病变继续进展，关节强直，关节间隙明显变窄至消失，最后可呈骨性强直。有报道，强直性脊柱炎患者单侧或双侧骶髂关节间隙内存在气体影，这可能是关节慢性进行性炎症病变的征象J。典型的改变是累及双侧骶髂关节，呈对称性，约10％初为单侧性，之后再累及双侧。约99％强直性脊柱炎首次x线检查的异常所见是骶髂关节炎，这说明骶髂关节变化对强直性脊柱炎诊断的重要性和必要性。CT扫描分辨率高，较X线平片敏感，有利于早期显示骶髂关节面的小的侵蚀、软骨下骨质破坏和硬化，以及关节间隙等轻微异常等13]。MR检查可显示骨质侵蚀、软骨和软骨下骨质破坏、软骨下骨髓水肿，关节周围骨水肿和关节腔积液等改变。，MR动态增强扫描有利于解炎性病变情况，可早期诊断强直性脊柱炎，有的研究指出，x线平片难以诊断Ⅱ级双侧骶髂关节炎，而MRI对其诊断的敏感度为85％，特异度为47％。

2．脊柱：强直性脊柱炎在脊柱的发病部位开始于胸腰段和腰骶段交接部位，随着病变进展可侵及其余胸椎、腰椎和颈椎。x线平片最早的异常变化为椎体面、椎体缘小的骨侵蚀和硬化，称为Romanus病灶，并称为侵蚀性脊柱炎(erosivespondylitis)，这是由于病变侵及环状纤维组织外层纤维附着于椎体所致，之后沿着椎体前缘新骨形成或椎体角进行性骨侵蚀，椎体呈方形变，逐渐见关节突间关节、胸肋关节和肋横关节轮廓模糊，小关节面有软骨下骨质硬化。脊椎骨普遍性骨质疏松，脊椎韧带逐渐骨化，椎间盘的纤维软骨环骨化并蔓延至椎体边缘，表现为椎体间骨桥形成，这时呈典型的竹节状改变。椎小关节强直于脊柱正位x线平片呈电车轨道样征，椎小关节强直是引起脊柱活动范围减少或丧失的主要因素之一。CT和MRI可先于x线平片发现侵蚀性脊柱炎表现，典型MRI表现为椎体缘在T。WI呈低信号，TWI呈高信号，增强后呈强化表现。

马尾综合征是强直性脊柱炎晚期并发症之一l1，患者可并发蛛网膜炎，蛛网膜囊肿和憩室，压迫椎体后缘和椎板，椎管扩大，出现马尾综合征，MR检查有助于诊断。脊柱骨折是进展性强直性脊柱炎的并发症，它可分为2类j，一是脊柱融合后外伤性骨折，由于脊柱融合僵直，轻微外伤即可引起椎体骨折，骨折线常涉及椎体三柱，为不稳定性骨折，常伴有脊髓损伤。x线平片检查易漏诊，CT、MR检查有利于检出椎体骨折。MRI可明确有无脊髓损伤和损伤范围。二是应力性骨折，好发于颈胸、胸腰交界部位。应力性骨折可导致假关节形成，x线平片难以检出应力性骨折隐微的表现。当患者在增大脊柱活动范围时出现疼痛症状，应警惕应力性骨折的可能，需及时行MR检查为好。

3．四肢关节：髋、肩和膝关节是强直性脊柱炎常累及的部位’。其影像学表现为骨质稀疏，关节间隙变窄、骨质侵蚀、软骨下硬化和囊肿形成，以及骨增生、骨强直、关节半脱位和关节畸形等。强直性脊柱炎约50％累及髋关节，患者发病年龄小者易累及髋关节。早期表现为股骨头骨质疏松或密度不均匀；中期表现为股骨头或关节面呈囊状、虫蚀状、锯齿状骨质破坏及软骨下硬化、骨赘形成、关节间隙变窄、韧带骨化；晚期呈关节间隙明显变窄或消失，骨性强直。这是引起髋关节活动受限和功能丧失的主要原因。肩关节是第2位累及的部位，表现为关节间隙变窄，肱骨大结节骨侵蚀，亦可累及肩锁关节，肩锁关节强直不少见。膝关节受累为第3位，表现为骨侵蚀、骨质增生和关节间隙变窄等。至于手和足的小关节被累及少见，表现为不对称性的累及和小的潜在的骨侵蚀、骨增生、关节间隙变窄，而骨质稀疏不明显。侵及跟骨并不少见，常为双侧性，表现为跟骨跖面及后面骨侵蚀、骨增生，边缘不规则。

强直性脊柱炎的诊断是以临床表现、实验室检查和影像学表现综合分析考虑来诊断的。典型的强直性脊柱炎的诊断并不困难，但对于早期的或不典型的患者，诊断有难度，为此近年来提倡CT导引下滑膜活检，如骶髂关节活检，取得滑膜组织的活检标本，这不但有利于早期病变的确诊，而且可了解病变的活动性和进行性，对治疗方案的制定具有重要的参考价值。

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